Waarom werken kankermedicijnen bij iedereen anders?

Onderzoekers van Microsoft en het Broad Institute hebben een studie gepubliceerd in Nature Methods, gericht op het begrijpen waarom identieke kankerpatiënten met vergelijkbare tumoren anders reageren op dezelfde medicijnen. Het onderzoek, onderdeel van het Project Ex Vivo-initiatief in samenwerking met het Dana-Farber Cancer Institute, richt zich op 'celtoestand' — hoe kankercellen zich gedragen en reageren op hun omgeving. De celtoestand kan van invloed zijn op de gevoeligheid voor behandelingen, de snelheid waarmee resistentie ontstaat en de agressiviteit van de ziekte. Pancreaskanker vertoont bijvoorbeeld twee typen celtoestanden, maar laboratoriummodellen weerspiegelen vaak slechts één, wat leidt tot discrepanties met resultaten in de praktijk. AI-modellen die zijn getraind op diverse celtoestanden leveren betere resultaten op dan simpelweg het opschalen van data. Het project heeft tot doel de behandelingsselectie te verbeteren en nieuwe therapieën te ontwikkelen die gericht zijn op het veranderen van de tumorceltoestand.